Chez certaines personnes, l'infarctus du myocarde se complique en arythmie cardiaque.
Chez certaines personnes, l'infarctus du myocarde se complique en arythmie cardiaque.
Chronique de futura Santé/Marie-Céline RAY - Proposé par Ali GADARI
Des chercheurs de l'université de Californie, à San Diego, ont trouvé une cause génétique à ce phénomène, mais aussi une molécule qui pourrait éviter ce type d'arythmie.
Après une crise cardiaque, certains patients développent une arythmie : le cœur bat trop vite, trop lentement, ou de manière irrégulière. Dans une étude parue dans Nature Biomedical Engineering, des chercheurs de l'université de Californie à San Diego ont trouvé une raison qui pourrait expliquer pourquoi cette complication de l'infarctus est assez fréquente : des mutations au niveau du locus 9p21, présentes dans 23 % de la population, favorisent l'arythmie du cœur après une crise cardiaque.
Précédemment, d'autres études avaient suggéré que des mutations situées à cet endroit du génome étaient associées à des troubles cardiovasculaires, sans que le mécanisme soit clairement identifié. Ici, les chercheurs ont travaillé sur un modèle de crise cardiaque in vitro, avec des cellules et des hydrogels qui miment l'environnement cardiaque après un infarctus. Ils ont placé dans ces hydrogels des cellules cardiaques normales ou mutées au locus 9p21, et provoqué une « crise cardiaque dans une boîte », en modifiant la rigidité de l'hydrogel. Résultat : les cellules non-mutées continuaient à battre normalement, contrairement aux cellules mutées.
Un médicament qui empêcherait l’arythmie
Le mécanisme moléculaire serait le suivant : lors d'une crise cardiaque, les mutations activent une protéine signal appelée JNK (c-Jun N-terminal kinase). Des cellules cardiaques normales peuvent contrôler cette protéine après un infarctus mais pas les cellules cardiaques mutées : JNK envoie des signaux qui ont pour conséquence de rompre les connexions électriques entre cellules cardiaques, et celles-ci se contractent de manière asynchrone.
Les chercheurs ont aussi montré qu'ils pouvaient bloquer l'action de JNK grâce à un inhibiteur appelé SP600125, une molécule qui n'a pas fait l'objet d'essais cliniques. Ainsi, à l'avenir, on peut imaginer tester les patients cardiaques pour savoir s'ils ont les mutations 9p21 et leur donner cet inhibiteur pour éviter qu'ils développent une arythmie après une crise cardiaque.
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